La vocación por conocer cómo funcionan los mecanismos defensivos de nuestro cuerpo ha llevado a los bioquímicos de la ULPGC Germán Gallardo y Antonio Castrillo a descubrir, tras cinco años de ardua investigación, un factor que podría estar detrás del desarrollo de enfermedades autoinmunes como el lupus, la diabetes y la inflamación crónica.
La proteína LXRa, albergada en el núcleo de las células, regula la aparición de los macrófagos (fagocitos) en el bazo, esos "centinelas" o guardianes del sistema inmunitario que devoran todo lo que consideran extraño a nuestro cuerpo humano. La supresión de esta proteína, experimentada por este equipo con ratones, abre el camino al posible desarrollo de enfermedades autoinmunes.
Gallardo y Castrillo han descubierto que esa proteína o receptor nuclear es clave para que las células madre (progenitoras) de la médula ósea, que están alojadas en el interior de todos los huesos, se especialicen en células como los macrófagos en el bazo, órgano en el que han focalizado el estudio. Y hasta ahora, comentaron que se desconocía cómo se realizaba ese proceso de especialización o diferenciación. "El mensaje fundamental es que hay una sola proteína que controla la especialización desde la médula ósea al tejido final", indicaron Gallardo y Castrillo, cuya investigación fue respaldada el mes pasado por la revista Nature Immunology, una de las publicaciones mundiales punteras en inmunología.
"Encontramos que si faltan esos macrófagos, centinelas situados de manera estratégica en el bazo para hacer un continuo filtrado de la sangre, cualquier cosa que se cuele en ella, es potencialmente perjudicial", comentó Castrillo.
El estudio con roedores modificados genéticamente fue fundamental para ellos porque su código genético es muy similar al de los humanos. "Nosotros tenemos unos ratones, al que les hemos quitado ese receptor nuclear (o proteína LXRa) que estamos estudiando, para observar cuál es su función. Observamos es que el bazo se desregula y desaparecen estos macrófagos que son fundamentales para la respuesta inmune del organismo", explicó Germán Gallardo.
Ya en 2009 observaron que estos ratones transgénicos, que carecían de esta proteína, al envejecer desarrollaban una enfermedad autoinmune tipo lupus, lo que les llevó a indagar más sobre la actividad de estas proteínas en los macrófagos. Señalaron que no sólo puede tener implicaciones en cómo los fagocitos controlan los procesos de limpieza de la sangre y factores extraños en el cuerpo humano , sino que pueden participar tanto en la defensa frente el exterior como en "la tolerancia inmunitaria". Si falla ésta, se desarrolla autoinmunidad, lo que significa que los macrófagos del sistema inmunitario pueden devorar tanto invasores como células propias.
"El sistema inmunitario tampoco controla lo que es propio, y reacciona contra ello, que es lo que sucede en las enfermedades autoinmunes, la artritis, la diabetes, las enfermedades neurodegenerativas, es autodestrucción", indicó Castrillo. Ambos investigadores se muestran cautos pues aún no está demostrado que haya una relación causa-efecto de la ausencia de esta proteína y las patologías autoinmunes. "Tenemos que hablar con rigor. Hay muchos otros factores que pueden estar involucrados, pero creemos es una de la bases que pueda estar implicada en el control de la autoinmunidad", finalizó. El siguiente paso es averiguar las implicaciones de esa misma proteína en otros órganos como el pulmón o el hígado.
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