Uno de los misterios del lupus es por qué las células inmunes que normalmente mantienen a raya la inflamación no pueden hacer su trabajo. Un estudio de la de 'University College London', en Reino Unido, sugiere que en las personas con lupus las células B que regulan la inflamación están señalizadas para convertirse en células proinflamatorias en su lugar.
La investigación, publicada este martes en 'Immunity' y realizada a partir de muestras de sangre humana y perfiles genéticos, también proporciona evidencia de que la manera en la que un paciente de lupus responde al tratamiento está relacionada con sus niveles de estas señales celulares.
Esta falta de comunicación en pacientes con lupus parece venir de un desequilibrio de los tres tipos de células del sistema inmune: las células B que producen anticuerpos para proteger el cuerpo contra los microbios extranjeros (y un conductor principal de los trastornos autoinmunes); células dendríticas plasmacitoides que producen una señal molecular llamada interferón-alfa que estimula las células B; y las células B reguladoras que suprimen las respuestas inmunitarias excesivas, que vienen en escasos suministros en los pacientes con lupus.
"Nuestro estudio demuestra por primera vez que el exceso de producción de IFN por las células dendríticas plasmacitoides hiperactivadas en pacientes con lupus es la consecuencia de la falta de células B reguladoras supresoras", dice la autora del trabajo, Claudia Mauri, inmunóloga de 'University College London'. "La producción incontrolada de interferón-alfa provoca un aumento de las células B productoras de anticuerpos y suprime la división y la apariencia de las células B de regulación", agrega.
Los investigadores también descubrieron una posible razón de por qué rituximab, un fármaco que ha sido utilizado fuera de las indicaciones para tratar el lupus por el agotamiento de la gran mayoría de las células B circulantes, beneficia a algunos pacientes con lupus pero no a otros. Los datos provienen de análisis de las células inmunes y la actividad genética de casi 100 voluntarios sanos y 200 personas con lupus.
"Después del tratamiento, las células B recién formadas van de nuevo en la circulación", dice el autor principal Madhvi Menon, investigador postdoctoral en el laboratorio de Mauri. "Nuestro estudio sugiere que la respuesta a rituximab se determina por la presencia o ausencia de un elevado interferón-alfa. La actividad del gen relacionado, --señala--. Por lo tanto, sólo en pacientes que tienen un interferón-alfa normal la nueva repoblación de células B maduran con éxito en células B reguladoras".
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