Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto que un aumento en la expresión de un microARN puede ser clave en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como el lupus, la artritis reumatoide, la diabetes o la esclerosis múltiple, según un estudio publicado en la revista 'Nature Immunology'.
Numerosas enfermedades autoinmunes se caracterizan por la presencia de linfocitos B autorreactivos con capacidad para reconocer antígenos propios y ocasionar daños en los tejidos del individuo, y el sistema inmune tiene diversos mecanismos para eliminar estas células que pueden desencadenar estas enfermedades.
En este caso, en colaboración con el Instituto de Investigación The Scripps y la Universidad de Yale (Estados Unidos), han visto que el aumento de expresión de la molécula micro ARN 148a (miR-148a) facilita la supervivencia de linfocitos B autorreactivos, que deberían ser eliminados, desencadenando así el desarrollo de lupus.
Los micro-ARN son moléculas de ARN de 19 a 23 nucleótidos capaces de regular la expresión de ciertos genes diana. Para conseguirlo se unen a secuencias complementarias del ARN mensajero e inducen su degradación, de modo que la proteína no llega a producirse.
Este estudio demuestra que miR-148a modula la expresión de tres proteínas importantes para regular la tolerancia de los linfocitos B y prevenir la autoinmunidad: Bim, PTEN y GADD45a.
"Estudios previos habían mostrado un aumento significativo de la expresión de miR-148a en linfocitos B de pacientes con lupus, pero no se había demostrado una relación causa-efecto entre el aumento en la expresión y el desarrollo de la patología", ha explicado Jesús Salvador, investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología.
La función de las proteínas Bim y PTEN para prevenir la autoinmunidad ya era conocida en el campo, pero este estudio es pionero ha identificado por primera vez la función del gen supresor de autoinmunidad GADD45a en el control de la tolerancia central de linfocitos B. "Los ratones deficientes en esta proteína desarrollan espontáneamente una enfermedad similar al lupus eritematoso sistémico", ha destacado este experto.
De este modo, al aumentar la expresión de miR-148a en un modelo murino de lupus (proceso frecuente en pacientes con lupus eritomatoso o artritis reumatoide) el desarrollo de la enfermedad autoinmune se aceleró ocasionando la muerte prematura.
"Conocer los mecanismos que controlan la autotolerancia puede llevar a nuevas estrategias para el tratamiento de la autoinmunidad", concluye el investigador.
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